Фамилия Имя Отчество	Должность, ученая степень и звание	ORCID, ключевые слова	Телефон рабочий	E-mail
	Бершицкий Сергей Юрьевич	зав. лаб., д.б.н. с.н.с.	Мышечное сокращение, актин-миозиновое взаимодействие, механика мышечного волокна, скачок температуры, рентгеновская дифракция, структура-функция, тропомиозин, кальциевая регуляция сокращения, одиночные взаимодейсвия, оптическая ловушка, in vitro подвижная система (motility assay)	+7(343) 3741316	Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.
	Балакин Александр Александрович	С.н.с., к.б.н.	Миокард, неоднородность, взаимодействие, адаптация, потенциал действия, длинозависимая регуляция, медленный ответ силы сокращения, реальное время	+7(343) 374-7524 доб. 119	Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.
	Бершицкий Борис Юрьевич	Инженер		+7(343) 374 1316	Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.
	Копылова Галина Васильевна	ст.н.с., к.б.н.	Сокращение поперечно-полосатых мышц, актин-миозиновое взаимодействие, кальциевая регуляция, изоформы сердечного и скелетного миозина, тропомиозин, in vitro подвижная система	+7(343) 374 1316	Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.
	Кузнецов Даниил Андреевич	н.с.	Миокард, неоднородность, сократимость, длинозависимая регуляция, медленный ответ силы сокращения, грузозависимое расслабление, изолированное сердце, петля давление-объём.	+7(343) 374 7524 доб. 132	Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.
	Лисин Руслан Владимирович	м.н.с.,	Миокард, неоднородность, взаимодействие, адаптация, длинозависимая регуляция, медленный ответ силы сокращения, грузозависимое расслабление	+7(343) 374-7524 доб. 119	Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.
	Лукин Олег Николаевич	ст.н.с., к.б.н.	Кальциевая регуляция, длинозависимая регуляция, медленный ответ силы сокращения, саркоплазмати-ческий ретикулум, тропонин, актин-миозиновое взаимодействие	+7(343) 374-7524 доб. 119	Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.
	Набиев Салават Рафаилович	н.с.,	Актин, миозин, поперечно-полосатая мышца, оптическая ловушка, одиночные взаимодействия сократительных белков, искусственная подвижная система, механика скелетно-мышечного волокна	+7(343) 374 1316	Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.
	Никитина Лариса Валерьевна	В.н.с., д.б.н.	Актин-миозиновое взаимодействие, миокард, изоформы миозина, искусственная подвижная система, кардиотоксичность	+7(343) 374 1316	Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.
	Проценко Юрий Леонидович	Г.н.с., д.б.н.	Миокард, сократимость, длинозависимая регуляция, неоднородность, биомеханика, кардиомиоцит, кальций	+7(343) 374-7524 доб. 131	Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.
	Щепкин Даниил Владимирович	с.н.с., к.б.н.	In vitro подвижная система, изоформы тропомодулина и тропомиозина, сердечный миозин-связывающий белок С актин-миозиновое взаимодействие	+7(343) 374 1316	Адрес электронной почты защищен от спам-ботов. Для просмотра адреса в вашем браузере должен быть включен Javascript.

Молекулярные механизмы мышечного сокращения и его регуляции

Механизмы регуляции сократимости и биомеханика миокарда

Важнейшие результаты

На основе данных механических экспериментов на одиночных волокнах скелетной мышцы и скачка температуры (Bershitsky, Tsaturyan, J. Physiol., 2002) с одновременной регистрацией на синхротронных источниках рентгеновского излучения (SRS, Daresbury, Великобритания; ESRF, Grenoble, Франция) изменений (Рис. 1) их молекулярной структуры (Bershitsky et al., Nature, 1997; Tsaturyan et al., Biophys. J., 1999; Bershitsky et al., Front. Biosci., 2009):

Рис. 1. (А) 3-кадровый протокол и (Б) разностные рентгеновские дифракционные паттерны  (Ferenczi et al., Structure, 2005).

• предложена модель двухшагового механизма генерации силы молекулой миозина;
• установлен механизм поддержания филаментарного порядка в расслабленной мышце (Bershitsky et al., Biophys. J., 2010);
• измерено удлинение актиновой спирали при присоединении молекул миозина (Tsaturyan et al., Biophys. J., 2005);
• получена оценка числа молекул миозина, участвующих в развитии силы при изометрическом сокращении скелетной мышцы, и силы, развиваемой одной молекулой миозина (Tsaturyan et al., Biophys J., 2011).

Рис. 2. Структурно-кинетическая модель силогенерирующего шага субфрагмента-1 миозина (Ferenczi et al., Structure, 2005).

В лаборатории поставлена методика in vitro подвижной системы (ИПС; Рис. 3) и реконструкции регулируемых тонких нитей, содержащих актин и регуляторные белки – тропонин и тропомиозин, которая позволяет визуализовать взаимодействие сократительных белков, регистрируя движение тонких нитей по миозину и влияние на это взаимодействие регуляторных белков, используя их различные комбинации.

Рис. 3. Блок-схема установки in vitro подвижной системы (слева), принцип устройства проточной ячейки (А) и фотография поля зрения с флуоресцентно-мечеными тонкими нитями (В).

С помощью этой методики:

• показано влияние сердечного миозин-связывающего белка С на взаимодействие миозина с актиновой нитью (Shchepkin et al., BBRC, 2010; Набиев с соавт., Биофизика, 2019);
• установлено, что скорость движения тонких нитей в искусственной подвижной системе и кальциевая чувствительность скорости зависят от изоформ как миозина, так и тропомиозина (Shchepkin et al., BBRC, 2017; Matyushenko et al., Biochimie, 2020);
• выяснено функциональное значение консервативных неканонических амино-кислотных остатков в центральной части молекулы тропомиозина (Shchepkin et al., Acta Naturae, 2013; Matyushenko et al., FEBS J., 2014);
• установлены молекулярные механизмы развития кардио- и миопатий, ассоциированных с мутациями тропомиозина (Matyushenko et al., Biochemistry, 2017; Matyushenko et al., Int. J. Biol. Macromol., 2018; Kopylova et al., J. Muscle Res. Cell Motil., 2019; Bershitsky et al., FASEB J., 2018; Matyushenko et al., FASEB J., 2020).

При исследовании этой методикой влияния посттрансляционных модификаций миозина и тропомиозина на актин-миозиновое взаимодействие обнаружено, что:

• карбонилирование миозина нарушает актин-миозиновое взаимодействие в сердечной (Kopylova et al., Eur. Biophys. J., 2018) и скелетных мышцах, уменьшая количество головок миозина в силогенерирующем состоянии (Kopylova et al., Biochemistry (Mosc), 2018; Кочубей с соавт., Бюлл. эксп. биол. мед., 2018);
• внутримолекулярная дисульфидная сшивка тропомиозина по Cys190 влияет на характеристики взаимодействия сократительных и регуляторных белков миокарда (Matyushenko et al., BBRC, 2017; Щепкин с соавт., Бюлл. эксп. биол. и мед., 2019);
• фосфорилирование тропомиозина оказывает эффект на сократительную функцию миокарда при патологиях, сопровождающихся ацидозом (Kopylova et al., J. Muscle Res.Cell Motil., 2021).

Сотрудниками лаборатории на базе инвертированного флуоресцентного микроскопа построена двухлучевая управляемая оптическая ловушка (Рис. 4), которая позволяет измерять механические и кинетические характеристики взаимодействия одиночных молекул миозина с филаментарным актином или с реконструированной тонкой нитью (Рис. 5): размер шага молекулы миозина, время его совершения, развиваемую им силу.

Рис. 4. Блок-схема и общий вид установки оптической ловушки.

Рис. 5. Пример экспериментальной записи одиночных актин-миозиновых взаимодействий в оптической ловушке в режиме перемещения (A,B) и квазиизометрической фиксации длины (C, D, E).

С помощью этого инструмента:

• выяснена зависимость кинетики распада актомиозинового комплекса от приложенной нагрузки (Nabiev et al., Biophys. J., 2015);
• изучено влияние канонических аминокислотных замен в центральной части молекулы тропомиозина на кинетические и механические характеристики взаимодействия одиночной молекулы миозина с регулируемой тонкой нитью (Shchepkin et al., J. Muscle Res.Cell Motil., 2017);
• разработана методика измерения изгибной жёсткости актиновой, либо тонкой, нити в оптической ловушке (Рис 6, 7) и показано, что одиночные амино-кислотные замены в центральной части молекулы тропомиозина измеримо влияют на изгибную жёсткость тонкой нити (Nabiev et al., Biophys. J., 2015).

Впервые проведена оценка количественных показателей пространственно-временной неоднородности кинетики стенки левого желудочка сердца и описаны динамические изменения индексов формы левого желудочка во время сердечного цикла в норме и при разных видах сердечно-сосудистой патологии, в частности при ишемической болезни сердца, дилатационной кардиомиопатии, при ортотопической трансплантации сердца, позволившие сформулировать представление о новой физиологической характеристике – функциональной геометрии сердца. Проведена оценка показателей функциональной геометрии сердца в онтогенезе.

Рис. 6. К двум шарикам радиуса R, удерживаемым в двух оптических ловушках, прикрепляется фрагмент тонкой нити (толстая линия) и формируется гантель, как показано во вставке; непрерывные линии показывают положения шариков и конфигурацию нити под действием растягивающей силы F.

Рис. 7. Диаграмма «удлинение-сила» гантели с реконструированной тонкой нитью A – Зависимость растягивающей силы F от безразмерного удлинения h/R, где h – изменение половины расстояния между шариками, R – радиус шарика. Показаны также микрофотографии первого и последнего шага растяжения в цикле, состоящем из 14 шагов растяжения по 50 нм каждый. Центры масс изображения шариков показаны вертикальными линиями. B – Одномерный профиль интенсивности изображений шариков, показанных на панели A.

Разработанным методом исследования стохастических процессов при модуляции сократимости миокарда на препаратах животных обнаружен положительный инотропный эффект дисперсии ритма (Izakov, Protsenko, Sov. Med. Rev. A. Cardiol., 1989).

Рис. 8. Последовательность изометрических сокращений (Pn-1, Pn, Pn+1…Pi) папиллярной мышцы кролика при стимуляции в режиме задания случайной величины длительности межимпульсного интервала Тn-1, Tn, Tn+1…Ti .

В рамках нового направления (биомеханика неоднородного миокарда) разработан уникальный метод экспериментального исследования механической и электрической активности модели неоднородного миокарда - метод мышечных дуплетов. Показано, что пространственно-временная морфо-функциональная неоднородность кардиомиоцитов в стенке желудочка определяет новый класс процессов внутренней оптимизации сократительной функции сердечной мышцы (Protsenko et al., Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol., 2005; Markhasin et al., Prog. Biophys. Mol. Biol., 2012; Balakin et al., Prog. Biophys. Mol. Biol., 2018).

Схематическое представление аппаратуры, используемой для исследования параллельных и последовательных гибридных дуплетов

Рис. 9. Слева: Схематическое представление аппаратуры, используемой для исследования параллельных и последовательных гибридных дуплетов. Справа: Экспериментальные записи развития силы и последовательного (А и В) и (С и D) гибридного дуплекса.

На изолированных трабекулах и папиллярных мышцах желудочка сердца теплокровных животных исследуется феномен среднесрочной регуляции сократительной активности миокарда – медленный ответ силы сокращения на резкое изменение длины мышцы. Мы показали, что этот весьма выраженный в здоровом миокарде феномен практически полностью подавлен в миокарде крыс с монокроталиновой моделью легочно-сердечной недостаточности (Lookin & Protsenko, Eur. Heart J., 2018; Lookin & Protsenko, J. Physiol. Sci., 2019).

Рис. 10. Эффект медленного прироста силы сокращения сердечной мышцы в ответ на внезапное ее растяжение (а) и выраженность этого эффекта в здоровом и патологически-измененном миокарде крысы (б).

С помощью одновременного измерения механической активности и кальциевой кинетики в изолированных кардиомиоцитах и многоклеточных препаратов миокарда установлены новые взаимоотношения между степенью нагружения миоцита и его сократительным ответом, а также роли кальциевой активации миофиламентов в механизмах Франка-Старлинга и среднесрочной регуляции сократимости (Lookin, Clin. Exp. Pharmacol. Physiol., 2020; Lookin et al., Prog. Biophys. Mol. Biol., 2021).

Рис. 11. Схема экспериментальной установки для одновременного измерения механических характеристик (силы сокращения и длины) и кальциевой кинетики (кальциевого перехода) в изолированной сердечной мышце. С помощью этой установки изучено влияние предрастяжения мышцы (преднагрузки) на характеристики спада кальциевого перехода и описан и изучен феномен «bump» - кратковременное замедление фазы спада кальциевого перехода (справа).

В лаборатории реализована методика карбоновых волокон (в конфигурации двух волокон) для механической фиксации изолированного кардиомиоцита при исследовании кальциевой регуляции его сократительной активности (Lookin & Protsenko, Front. Physiol., 2019). Феноменология электро-кальций-механического сопряжения и механо-электрических обратных связей в нормальном/патологическом миокарде исследуется с применением методов прецизионного измерения силы сокращения и задания деформации кардиомиоцита или сердечной мышцы, в сочетании с оптическими методами измерения кальциевой активности с использованием эпифлюоресцентной и лазерной сканирующей конфокальной микроскопии.

Рис. 12. Методики механической фиксации и растяжения изолированного кардиомиоцита с помощью карбоновых волокон и флюоресцентного окрашивания миоцита для измерения мембранного потенциала (потенциала действия) и кальциевых переходов.

Разработана и верифицирована уникальная математическая модель вязко-упругих свойств и геометрических размеров морфо-функционального элемента ткани миокарда – фасцикулы (пластины), которая защищена двумя кандидатскими диссертациями (Smoluk A et al 2017).

Рис. 13.  Графическое представление 3D модели и результаты верификации петель вязко-упругого гистерезиса папиллярной мышцы правого желудочка крысы

Проведена серия работ по исследованию кардиотоксического действия солей и наночастиц тяжелых металлов (свинца и кадмия). Установлены определенные различия в степени и направлении модификации сократительной активности препаратов папиллярных мышц и трабекул при хроническом воздействии этими металлами (Protsenko et al., Food Chem. Toxicol., 2018, 2019, 2020; Protsenko et al., Tox. Rep., 2020; Klinova et al. Int. J. Mol. Sci., 2021).

Разработаны программные средства для управления в реальном масштабе времени режимами сокращения изолированных сердечных мышц в физиологическом эксперименте. Это позволяет нам имитировать изометрический, изотонический, физиологический режимы сокращения сердечной мышцы (Protsenko et al., Food Chem. Toxicol., 2020).

Рис. 14. Диаграмма, поясняющая физиологический режим сокращения сердечной мышцы и пример построения петли «длина-сила», которая является аналогом петли «давление-объем» для целого сердца.

Также разработан программный комплекс для сохранения различных типов экспериментальных данных с последующей их обработкой, анализом и документированием (EqapAll6/EqapPackage6, разработка Лукина О.Н.).

• 2021-2023 Грант РНФ 21-15-00169 «Ремоделирование структуры и функции правого предсердия и желудочка при легочно-сердечной недостаточности», рук. Ю.Л. Проценко;
• 2021-2022 Грант РФФИ-НЦНИ А 21-54-15001 «Внутриклеточная неоднородность электромеханического сопряжения в миокарде», рук. О.Н.Лукин;
• 2020-2022 Грант РФФИ 20-04-00130 А «Исследование влияния мутаций в гене TPM1, ассоциированных с врожденными заболеваниями сердца, на структурные и функциональные характеристики альфа- и каппа-изоформ тропомиозина», рук. С.Ю. Бершицкий;
• 2020-2022 Грант РФФИ-Урал 20-44-660003 «Влияние нового миозин-модулирующего инотропного препарата CK-1827452 на механизмы гетерометрической и хронотропной регуляции сократимости миокарда в норме и при легочно-сердечной недостаточности», рук. Ю.Л. Проценко;
• 2018-2020 Грант РФФИ 18-04-00599 А «Теоретическое и экспериментальное исследование актин-миозинового взаимодействия в медленной скелетной мышце», рук. Н.А. Кубасова;
• 2018-2020 Грант РФФИ 18-34-20085 мол_а_вед «Исследование роли изоформ миофибриллярных белков в регуляции актин-миозинового взаимодействия в миокарде», рук. Д.В. Щепкин;
• 2018-2020 Грант РФФИ 18-015-00252 А «Роль модуляции функции изоформ сердечного миозина в механизме кальциевой регуляции актин-миозинового взаимодействия в норме и при патологии», рук. Г.В. Копылова;
• 2018-2020 Грант РФФИ 18-04-00572 А «Инактивирующий эффект систолического укорочения и метод его оценки при определении сократительного потенциала миокарда» в нормальном и гипертрофированном миокарде крысы», рук. О.Н. Лукин;
• 2017-2019 Грант РФФИ 17-00-00070 КОМФИ «Экспериментальное исследование влияния фосфорилирования тропомиозина, несущего кардиомиопатические мутации, на функциональные характеристики актин-миозинового взаимодействия в миокарде», рук. С.Ю. Бершицкий;
• 2016-2018 Грант РФФИ 16-04-00688 А «Исследование влияния гомо- и гетеродимеров альфа- и бета-цепей тропомиозина на взаимодействие сократительных белков мышцы и свойства тонкой нити», рук. С.Ю. Бершицкий;
• 2016-2018 Грант РНФ 16-14-10044 «Функциональная роль посттрансляционных модификаций белков сократительного аппарата поперечно-полосатых мышц», рук. С.Ю. Бершицкий;
• 2016-2018 Грант РФФИ 16-04-00545 А «Оценка эффективности контура среднесрочной регуляции сократимости – «медленного ответа» в нормальном и гипертрофированном миокарде крысы», рук. Ю.Л. Проценко;
• 2015-2017 Грант РФФИ 15-34-20136 мол_а_вед «Структурно-функциональные исследования препаратов тропомиозина, несущих кардиомиопатические мутации в зоне контакта тропомиозина с тропонином», рук. Д.В. Щепкин;
• 2015-2017 Грант РФФИ 15-04-01558 А «Роль белков саркомера кардиомиоцитов в сократимости предсердий в норме и при патологии», рук. Г.В. Копылова;
• 2015-2017 Программа УрО РАН «Механизмы интеграции молекулярных систем при реализации физиологических функций», проект 15-5-4-6 «Кинетика кальций-тропониновых комплексов в кардиомиоцитах из разных отделов сердца крысы», рук. О.Н. Лукин;
• 2014-2016 Грант РФФИ 14-04-00085 А «Длинозависимая регуляция кинетики свободного внутриклеточного кальция при расслаблении миокарда желудочков», рук. О.Н. Лукин;
• 2014-2016 Грант РНФ 14-35-00005/2014 «Персонифицированные математические модели в кардиологии», рук. О.Э. Соловьева;
• 2013 Грант “OPTEC” LLC (exclusive Distributing Partner of the Carl Zeiss AG in Russia) «Study of the modulatory effect of cardiac myosin binding protein-C on the regulation of interaction of cardiac myosin isoforms with thin filament in an in vitro motility assay», рук. Д.В.Щепкин
• 2013-2015 Грант РФФИ 13-04-40101 КОМФИ «Исследование механических характеристик взаимодействия сократительных и регуляторных белков мышцы», рук. С.Ю. Бершицкий;
• 2013-2015 Грант РФФИ-Урал 13-04-96027 «Функциональная значимость изоформ сократительных и регуляторных белков миокарда в норме и при патологии», рук. Л.В. Никитина;
• 2013-2015 Грант РФФИ 13-04-00367 А «Гендерные особенности систем регуляции сократимости миокарда при легочно-сердечной недостаточности», рук. Ю.Л. Проценко;
• 2012-2014 Грант РФФИ 12-04-31328-мол-а вед «Изучение роли конформационной нестабильности центральной части молекулы тропомиозина в регуляции актин-миозинового взаимодействия», рук. Д.В. Щепкин;
• 2012-2014 Интеграционный проект Президиума Уро РАН 12-С-4-1029 «Динамика сократительной функции миокарда крыс линии НИСАГ в ходе развития стресс-зависимой артериальной гипертензии», рук. В.С. Мархасин;
• 2012-2014 Программа Президиума РАН «Механизмы интеграции молекулярных систем при реализации физиологических функций», проект 12-П-4-1067 «Молекулярные механизмы регуляции кинетики внутриклеточного кальция в клетках водителей ритма и рабочего миокарда в норме и при патологии», рук. В.С. Мархасин;
• 2012-2014 Программа Президиума РАН «Механизмы интеграции молекулярных систем при реализации физиологических функций», проект 12-П-4-1059: «Молекулярные механизмы интеграции углеводного обмена в норме и при патологии (на примере сахарного диабета)», рук. И.Г. Данилова;
• 2011-2013 Грант РФФИ 11-04-00750 А «Исследование механизма остаточного напряжения в сокращающейся мышце», рук. С.Ю. Бершицкий;
• 2011-2013 Программа Президиума РАН, проект «Исследование структурно-кинетических и энергетических характеристик миозинового мотора», рук. С.Ю. Бершицкий;
• 2010-2012 Грант РФФИ-Урал 10-04-96065 «Изучение вклада сердечного миозин связывающего белка С в механическую функцию миокарда и ее регуляцию», рук. Л.В. Никитина;
• 2010-2012 Грант РФФИ 10-04-00601 А «Взаимодействие неоднородных сегментов миокарда в гипертрофированном сердце», рук. Ю.Л. Проценко;
• 2008-2010 Грант РФФИ 08-04-01085 А «Исследование механических и биохимических стадий цикла актин-миозинового мотора мышцы при физиологической температуре», рук. С.Ю. Бершицкий;
• 2008-2010 Грант Президиума РАН «Исследование механических характеристик белковых моторов и разработка методов их использования в биомедицинских нанотехнологиях», рук. С.Ю. Бершицкий;
• 2008-2010 Грант РФФИ 08-04-01137 А «Роль механических факторов в нарушении электромеханической функции сердечной мышцы при перегрузке кардиомиоцитов кальцием», рук. В.С. Мархасин;
• 2006 Грант РФФИ 06-04-58124 Организация и проведение международного семинара молодых учёных "Поперечно-полосатые мышцы: структура, функция, регуляция", рук. С.Ю. Бершицкий;
• 2005-2007 Грант РФФИ 05-04-48359 А «Исследование взаимоотношений между молекулярной структурой и механической функцией в мышце», рук. С.Ю. Бершицкий;
• 2005-2007 Грант РФФИ 05-04-48352 А «Электромеханическое и механоэлектрическое сопряжение в неоднородном миокарде», рук. В.С. Мархасин;
• 2005-2007 Грант РФФИ 05-04-48353 «Зависимость сократительной функции миокарда и ее регуляции от внутриклеточного содержания сердечных изомиозинов V1 и V3. Экспериментальное и теоретическое исследование.», рук. Л.В. Никитина;
• 2005-2007 Гранты поддержки Президента Российской Федерации «Ведущие научные школы», НШ-4923.2006.4 «Молекулярно-клеточные механизмы взаимодействия неоднородных сократительных элементов миокарда», рук. В.С. Мархасин;
• 2004-2008 Грант Wellcome Trust 074152/Z04/Z «Sub-cellular mechanisms underlying physiological and pathological effects of myocardial mechanical inhomogeneity», рук. Peter Kohl / В.С. Мархасин;
• 2004-2008 Грант NIH Fogarty International Center (GAP CRDF) 1 RO3 TW006250-01a1RFBR «Mechanoelectrical transduction in the myocardium», рук. Frederick Sachs / В.С. Мархасин;
• 2001-2003 Грант РФФИ 01-04-48158 А «Исследование структурных и механических событий в поперечных мостиках при мышечном сокращении», рук. С.Ю. Бершицкий;
• 2001-2005 Грант Медицинского Института Ховарда Хьюза С.Ю. Бершицкому – Howard Hughes Medical Institute (HHMI) International Research Scholarship;
• 1995-2000 Грант Медицинского Института Ховарда Хьюза С.Ю. Бершицкому – Howard Hughes Medical Institute (HHMI) International Research Scholarship.